rsucnd-acehbaratkab.org

Loading

kuning rumah sakit

Artikel

kuning rumah sakit

Kuning Rumah Sakit: Understanding Jaundice in Hospital Settings

Penyakit kuning, ditandai dengan perubahan warna kekuningan pada kulit, sklera (bagian putih mata), dan selaput lendir, merupakan temuan umum di rumah sakit, menyerang pasien dari segala usia dan latar belakang. Meskipun sering dikaitkan dengan bayi baru lahir, penyakit kuning pada orang dewasa di lingkungan rumah sakit dapat menandakan serangkaian kondisi medis yang mendasarinya, ada yang jinak dan dapat disembuhkan dengan sendirinya, ada pula yang parah dan mengancam jiwa. Pemahaman menyeluruh tentang penyebab, pendekatan diagnostik, dan strategi manajemen penyakit kuning yang didapat di rumah sakit sangat penting untuk perawatan pasien yang optimal.

Metabolisme Bilirubin: Dasar Penyakit Kuning

Warna kuning pada penyakit kuning timbul akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia). Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan selama pemecahan normal heme, komponen hemoglobin yang ditemukan dalam sel darah merah. Proses metabolisme bilirubin dapat dibagi menjadi beberapa langkah utama:

  1. Pemecahan Sel Darah Merah: Sel darah merah yang tua atau rusak difagositosis oleh makrofag di limpa, hati, dan sumsum tulang.
  2. Konversi Heme: Di dalam makrofag, heme diubah menjadi biliverdin oleh enzim heme oksigenase. Biliverdin kemudian dengan cepat direduksi menjadi bilirubin tak terkonjugasi (juga dikenal sebagai bilirubin tidak langsung).
  3. Transportasi ke Hati: Bilirubin tak terkonjugasi sulit larut dalam air dan diangkut dalam aliran darah terikat pada albumin.
  4. Penyerapan Hepatik: Sel hati (hepatosit) mengekstrak bilirubin tak terkonjugasi dari albumin.
  5. Konjugasi: Di dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi dikonjugasikan dengan asam glukuronat oleh enzim uridin difosfat glukuronosiltransferase (UGT1A1). Proses ini membuat bilirubin larut dalam air, sehingga dapat dikeluarkan. Bilirubin terkonjugasi juga dikenal sebagai bilirubin langsung.
  6. Ekskresi Bilier: Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan dari hepatosit ke kanalikuli empedu, saluran kecil yang mengumpulkan empedu di dalam hati. Empedu kemudian mengalir melalui saluran empedu dan masuk ke kantong empedu (untuk penyimpanan) dan akhirnya ke duodenum (bagian pertama dari usus kecil).
  7. Metabolisme Usus: Di usus, bakteri mengubah bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen. Beberapa urobilinogen diserap kembali ke dalam aliran darah dan diekskresikan oleh ginjal melalui urin (memberikan warna kuning pada urin). Urobilinogen yang tersisa diubah menjadi stercobilin, yang diekskresikan melalui tinja (memberikan warna coklat pada tinja).

Gangguan pada salah satu tahap ini dapat menyebabkan hiperbilirubinemia dan penyakit kuning.

Klasifikasi Penyakit Kuning : Prehepatik, Hepatik, dan Posthepatik

Penyakit kuning secara luas diklasifikasikan menjadi tiga kategori utama berdasarkan mekanisme yang mendasarinya:

  • Ikterus Prehepatik (Hemolitik): Tipe ini terjadi ketika terjadi pemecahan sel darah merah secara berlebihan (hemolisis), sehingga melebihi kapasitas hati untuk mengkonjugasikan bilirubin. Hasilnya adalah peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Penyebab umum meliputi:
    • Anemia hemolitik (misalnya anemia sel sabit, talasemia, anemia hemolitik autoimun)
    • Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD).
    • Hemolisis akibat obat
    • Reaksi transfusi
    • Resorpsi hematoma
  • Ikterus Hepatik (Hepatoseluler): Jenis ini diakibatkan oleh kerusakan atau disfungsi sel hati, sehingga mengganggu kemampuan hati untuk menyerap, mengkonjugasikan, atau mengeluarkan bilirubin. Kadar bilirubin tak terkonjugasi dan terkonjugasi mungkin meningkat. Penyebab umum meliputi:
    • Hepatitis virus (misalnya hepatitis A, B, C, D, E)
    • Penyakit hati alkoholik
    • Cedera hati akibat obat (DILI)
    • Hepatitis autoimun
    • Sirosis
    • Tumor hati (primer atau metastasis)
    • Kelainan genetik (misalnya sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor)
    • Hepatitis iskemik (syok hati)
  • Penyakit kuning pascahepatik (obstruktif): Jenis ini terjadi ketika ada penyumbatan pada saluran empedu sehingga menghambat aliran empedu dari hati ke usus. Hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin terkonjugasi di hati dan aliran darah. Penyebab umum meliputi:
    • Batu empedu di saluran empedu
    • Kanker pankreas
    • Kolangiokarsinoma (kanker saluran empedu)
    • Penyempitan saluran empedu
    • Pankreatitis (menyebabkan kompresi saluran empedu)
    • Atresia bilier (pada bayi)

Penyakit Kuning yang Didapat di Rumah Sakit: Pertimbangan Unik

Penyakit kuning yang timbul selama dirawat di rumah sakit memerlukan evaluasi yang cermat, karena dapat berhubungan dengan kondisi medis utama pasien, komplikasi pengobatan, atau infeksi nosokomial. Beberapa pertimbangan khusus dalam lingkungan rumah sakit meliputi:

  • Cedera Hati Akibat Obat (DILI): Banyak obat yang dapat menyebabkan kerusakan hati, sehingga menyebabkan penyakit kuning. Penting untuk meninjau daftar pengobatan pasien, termasuk obat-obatan yang dijual bebas dan suplemen herbal, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebabnya. Penyebab umum termasuk asetaminofen (parasetamol), antibiotik tertentu, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), dan statin.
  • Sepsis: Infeksi sistemik dapat menyebabkan disfungsi hati dan kolestasis, yang menyebabkan penyakit kuning. Hal ini sering terlihat pada pasien sakit kritis.
  • Nutrisi Parenteral Total (TPN): TPN yang berkepanjangan dapat menyebabkan kolestasis dan kerusakan hati, terutama jika tidak diberikan nutrisi enteral.
  • Penyakit kuning pasca operasi: Penyakit kuning dapat terjadi setelah operasi karena faktor-faktor seperti anestesi, hipotensi, transfusi darah, dan peningkatan beban bilirubin akibat trauma jaringan.
  • Penyakit kuning yang berhubungan dengan transfusi: Transfusi darah dapat menyebabkan hemolisis dan penyakit kuning, terutama jika terdapat ketidakcocokan antara darah donor dan penerima.
  • Hepatitis Nosokomial: Meskipun lebih jarang terjadi karena praktik skrining yang lebih baik, infeksi hepatitis B atau C yang didapat di rumah sakit masih dapat terjadi.

Pendekatan Diagnostik Penyakit Kuning di Rumah Sakit

Pemeriksaan diagnostik untuk penyakit kuning di rumah sakit melibatkan kombinasi riwayat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium dan pencitraan.

  • Riwayat dan Pemeriksaan Fisik: Riwayat rinci harus mencakup informasi tentang timbulnya dan durasi penyakit kuning, gejala yang terkait (misalnya, sakit perut, demam, mual, muntah, kelelahan, pruritus, urin berwarna gelap, tinja pucat), riwayat kesehatan masa lalu (termasuk penyakit hati, batu empedu, dan penggunaan alkohol), riwayat pengobatan, dan riwayat penyakit hati dalam keluarga. Pemeriksaan fisik harus fokus pada evaluasi derajat penyakit kuning, menilai tanda-tanda penyakit hati (misalnya hepatomegali, splenomegali, asites, spider angioma), dan mencari petunjuk penyebab yang mendasarinya.
  • Tes Laboratorium:
    • Tes Fungsi Hati (LFT): Tes ini mengukur kadar berbagai enzim dan protein dalam darah yang menunjukkan fungsi hati. LFT utama meliputi:
      • Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST): Peningkatan kadar menunjukkan kerusakan sel hati.
      • Alkalinephosphatese (ALP) dan gamma-glutamyl transferase (GGT): Peningkatan kadar menunjukkan kolestasis (obstruksi saluran empedu).
      • Bilirubin (total, langsung, dan tidak langsung): Peningkatan kadar mengkonfirmasi hiperbilirubinemia. Rasio bilirubin langsung dan tidak langsung dapat membantu membedakan hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tidak terkonjugasi.
      • Albumin: Tingkat albumin yang rendah dapat mengindikasikan penyakit hati kronis.
      • Waktu protrombin (PT) dan rasio normalisasi internasional (INR): PT/INR yang berkepanjangan dapat mengindikasikan gangguan fungsi hati dan gangguan sintesis faktor pembekuan.
    • Hitung Darah Lengkap (CBC): Tes ini dapat membantu mendeteksi anemia (menunjukkan hemolisis) atau infeksi.
    • Jumlah Retikulosit: Peningkatan jumlah retikulosit menunjukkan peningkatan produksi sel darah merah sebagai respons terhadap hemolisis.
    • Apusan Darah Tepi: Tes ini dapat membantu mengidentifikasi morfologi sel darah merah abnormal yang menandakan anemia hemolitik.
    • Serologi Hepatitis: Pengujian virus hepatitis A, B, dan C penting untuk menyingkirkan virus hepatitis.
    • Penanda Autoimun: Pengujian antibodi antinuklear (ANA), antibodi anti-otot polos (ASMA), dan antibodi mikrosomal anti-hati-ginjal (anti-LKM1) dapat membantu mendiagnosis hepatitis autoimun.
    • Ceruloplasmin: Tingkat ceruloplasmin yang rendah dapat menandakan penyakit Wilson.
    • Studi Besi: Peningkatan kadar zat besi dapat menunjukkan hemokromatosis.
    • Amilase dan Lipase: Peningkatan kadarnya dapat mengindikasikan pankreatitis, yang dapat menyebabkan penyakit kuning obstruktif.
  • Studi Pencitraan:
    • USG: Ini adalah teknik pencitraan non-invasif yang dapat membantu memvisualisasikan hati, kandung empedu, dan saluran empedu. Ini dapat mendeteksi batu empedu, pelebaran saluran empedu, dan massa hati.
    • Pemindaian Tomografi Terkomputasi (CT): CT scan memberikan gambaran lebih rinci tentang hati, pankreas, dan saluran empedu. Mereka dapat membantu mengidentifikasi tumor, abses, dan kelainan lainnya.
    • Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) dengan Cholangiopancreatography (MRCP): MRCP adalah teknik MRI non-invasif yang memberikan gambaran detail saluran empedu dan saluran pankreas. Hal ini sangat berguna untuk mendiagnosis striktur saluran empedu dan tumor.
    • Kolangiopankreatografi Retrograde Endoskopi (ERCP): ERCP adalah prosedur invasif yang melibatkan memasukkan endoskopi melalui
Comments 0